大多数人认为皮脂只是“皮肤油脂”。它被归咎于出油、毛孔堵塞和痤疮，但皮脂实际上是一种复杂的脂质混合物，有助于使皮肤防水、抵御微生物，并维持将水分锁在内部、将刺激物挡在外的屏障。
问题不仅仅在于你产生多少皮脂。还在于你的皮脂由什么构成。皮脂成分的变化——尤其是脂肪酸、角鲨烯和蜡酯的变化——现已被认为是痤疮、屏障功能障碍和炎症的关键因素。
了解皮脂的化学性质有助于解释为什么有些人的皮肤出油却脱水，为什么某些产品会让他们长痘，以及为什么“去除油脂”的护肤流程常常适得其反。
什么是皮脂？
皮脂是一种油性、富含脂质的物质，由皮脂腺分泌，皮脂腺附着于全身的毛囊，手掌和脚底除外。
它的主要作用包括：
- 在皮肤表面形成疏水性保护膜。
- 减少水分流失。
- 贡献于酸性保护膜。
- 提供抗菌和抗氧化保护。
- 与表皮脂质共同支持皮肤屏障。
人类皮脂在哺乳动物中是不寻常的。它含有高水平的甘油三酯、蜡酯和角鲨烯，与表皮脂质相比，胆固醇含量相对较少。
人类皮脂的基本成分
多个来源对人类皮脂中主要脂质类别的数据大致相同：
- 甘油三酯和脂肪酸：约占皮脂总脂质的57–57.5%。
- 蜡酯：约占26%。
- 角鲨烯：约占12%。
- 胆固醇和胆固醇酯：约占1.5–4.5%。
甘油三酯是占比最大的部分。它们被皮肤细菌和酶分解为游离脂肪酸，根据情况，游离脂肪酸既可以起保护作用，也可以引起刺激。
蜡酯和角鲨烯是皮脂腺的典型特征。尤其是角鲨烯，在大多数其他组织中并不存在，是皮肤表面脂质膜的主要成分。
为什么皮脂成分比数量更重要
多年来，痤疮研究一直高度关注人们产生多少皮脂。但最近的研究强调，皮脂的质量至少与数量同等重要。
异常的皮脂分泌通过诱导毛囊堵塞和痤疮皮肤杆菌（Cutibacterium acnes）的增殖来促进痤疮，而成分的改变则会损害表皮屏障。在痤疮患者中，皮脂成分明显改变，饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸的比例发生变化，尤其是亚油酸减少。
这意味着，出油程度相似的两个人，其皮肤表现可能截然不同，因为他们的皮脂化学成分不同。
亚油酸：痤疮易发性皮肤中缺失的部分
痤疮研究中最一致的发现之一是皮脂中亚油酸的减少。亚油酸是一种必需的ω-6脂肪酸，人体无法自行合成，必须从饮食中获取。
在痤疮易发性皮肤中：
- 皮脂中的亚油酸水平降低。
- 这种耗竭有助于毛囊角化过度，这是粉刺形成的关键步骤。
- 它会损害表皮屏障功能，增加经皮水分流失。
- 它会增加粉刺壁对炎症介质的渗透性。
2025年一篇关于脂溢性皮炎和痤疮的综述指出，必需脂肪酸水平的降低，特别是亚油酸的降低，是痤疮皮脂的标志。这种亚油酸耗竭影响酰基神经酰胺的组成，导致皮肤屏障受损，并导致水分流失增加和粉刺壁对炎症介质渗透性增加。
这就是为什么一些油性皮肤的人仍然感到紧绷、敏感或脱水。他们的皮脂可能很丰富，但缺乏健康屏障所需的特定脂肪酸。
角鲨烯和角鲨烯过氧化物
角鲨烯约占人类皮脂的12%，在皮肤表面充当“牺牲性”抗氧化剂。它有助于在紫外线辐射产生的活性氧到达下层脂质和细胞结构之前将其淬灭。
然而，角鲨烯也容易被氧化。在痤疮中，角鲨烯和角鲨烯过氧化物的水平通常升高。
氧化角鲨烯比天然角鲨烯更具致粉刺性和促炎性。它会导致：
- 粉刺形成。
- 炎症性痤疮皮损。
- 屏障破坏。
- 细胞因子表达增加。
一项将人类皮脂涂抹在无毛小鼠皮肤上的研究发现，它会破坏表皮屏障功能，并增强炎症细胞因子的产生，包括IL-1α、IL-6和TNF-α。在兔耳模型中的历史研究表明，甘油三酯仅表现出微弱的致粉刺作用，与单不饱和脂肪酸形成鲜明对比。
这有助于解释为什么抗氧化保护和温和对待皮肤表面很重要。氧化应激可以将通常具有保护作用的脂质变成“麻烦制造者”。
沙皮酸（Sapienic Acid）：人类独有且独特重要
人类皮脂的脂肪酸谱与其他哺乳动物不同。一个关键特征是沙皮酸途径，这是一种仅在人类皮脂腺中运行的代谢途径。该途径产生沙皮酸作为主要脂肪酸，约占皮脂总脂肪酸的25%，同时产生其延伸产物沙巴酸（Sebaleic Acid）。
沙皮酸与痤疮的发展有关。研究表明，在人类和实验哺乳动物中，皮脂通常由细胞碎片和非极性脂质组成，而沙皮酸是人类独有的皮脂脂肪酸，与痤疮有关。
饱和脂肪酸和单不饱和脂肪酸（包括沙皮酸）平衡的变化可能影响：
- 毛囊角化。
- 微生物生长。
- 炎症信号传导。
- 屏障完整性。
这在一定程度上解释了为什么痤疮如此特定于人类。正是那些帮助定义我们皮肤化学性质的脂肪酸，当它们失衡时，也可能引发疾病。
皮脂与皮肤屏障
皮脂只是皮肤屏障的一部分，但却是重要的一部分。皮脂脂质通过为角质层提供水分、提供光保护（尤其是对抗UVB）以及向皮肤表面输送亲脂性抗氧化剂，来促进皮肤屏障的完整性。
皮脂在皮肤稳态中的双向作用：它维持屏障功能并提供抗菌防御，但其失调则驱动常见皮肤病的病理生理学。异常的皮脂分泌通过诱导毛囊堵塞和痤疮皮肤杆菌的增殖来促进痤疮，而成分的改变则会损害表皮屏障。
一项关于痤疮中屏障相关基因的研究发现，在寻常痤疮皮肤样本中，屏障相关通路受到显著影响。在蛋白质水平上观察到关键分子如丝聚蛋白、角蛋白1、兜甲蛋白、桥粒芯蛋白1和激肽释放酶的表达改变。作者得出结论，构成皮脂的脂质可能选择性地改变角质形成细胞中表皮屏障相关分子的水平。
这意味着皮脂不仅仅停留在皮肤表面。它与皮肤细胞交流，并可以影响屏障的构建和维持方式。
皮脂、微生物与炎症
皮脂不是惰性的。它与皮肤微生物组相互作用，尤其是痤疮皮肤杆菌，后者生活在毛囊中，并以皮脂脂质为营养来源。
当皮脂成分改变时：
- 痤疮皮肤杆菌可能更容易增殖。
- 某些脂肪酸可能促进炎症。
- 氧化脂质可能触发免疫反应。
- 屏障破坏使更多炎症介质得以渗透。
一篇关于皮脂腺免疫生物学的综述解释说，皮脂腺分泌酸类物质，形成酸性保护膜，这是皮肤表面一层微酸性薄膜，提供抵御病原体的屏障。皮脂脂质与表皮来源的脂质一起，在维持皮肤屏障的完整性方面做出重要贡献，从而构成人体的第一道防线。
但当皮脂过度产生且成分改变时，同一系统可能向痤疮和炎症倾斜。
饮食、激素与环境
皮脂的产生和成分受多种因素影响：
- 雄激素驱动皮脂细胞产生皮脂。
- 高升糖指数饮食和某些营养模式会影响皮脂量和脂肪酸谱。
- 环境条件如紫外线照射、污染和气候可以氧化表面脂质并对屏障造成压力。
2025年的一篇综述指出，高升糖指数饮食、雄激素波动和环境条件等关键因素显著影响皮脂分泌和成分，进而影响屏障功能和微生物防御。
这就是为什么痤疮和出油常常在压力、激素变化或生活方式改变时爆发。皮脂腺对内部和外部信号做出反应，而不仅仅是遗传因素。
理解皮脂对护肤的意义
理解皮脂化学改变了你对待油性或痤疮易发性皮肤的方式。
不要过度去除油脂
刺激性洁面产品和频繁去角质会去除过多脂质，破坏屏障，并引发补偿性油脂分泌。受损的屏障即使在油性皮肤上也会增加经皮水分流失和炎症。
支持屏障
支持屏障脂质的成分——如神经酰胺、胆固醇和脂肪酸——有助于恢复平衡。一些皮脂脂质选择性地调节屏障相关分子的表达，因此支持屏障可能间接影响皮脂与皮肤的相互作用。
考虑富含亚油酸的油脂
由于痤疮皮脂中的亚油酸常常耗竭，富含亚油酸的轻质油脂（如红花油、向日葵油或葡萄籽油）对某些人可能比富含油酸的厚重油脂更耐受。
保护角鲨烯免受氧化
抗氧化剂如维生素E、维生素C衍生物和某些植物提取物可以帮助保护表面脂质免受氧化。温和的防晒可以减少紫外线诱导的活性氧，后者可以氧化角鲨烯和其他脂质。
避免厚重、高致粉刺性的产品
历史研究表明，某些单不饱和脂肪酸和厚重封闭性成分可能比其他成分更具致粉刺性。选择非致粉刺性、更轻薄的配方可以降低毛囊堵塞的风险。
不同皮肤类型中的皮脂化学
皮脂化学有助于解释为什么不同皮肤类型表现不同：
- 油性、痤疮易发性皮肤： 通常皮脂分泌增加，脂肪酸比例改变，亚油酸减少，角鲨烯过氧化物增加。
- 油性但脱水的皮肤： 可能产生丰富的皮脂，但由于脂质成分改变，屏障功能受损，水分流失增加。
- 干性或特应性皮肤： 皮脂腺发育不全和皮脂成分改变可能导致屏障缺陷和敏感性增加。
- 正常皮肤： 通常具有更平衡的皮脂分泌和成分，在不引起过度堵塞或炎症的情况下支持屏障功能。
这就是为什么“油性”并不自动意味着“健康”，“干性”也不自动意味着“没有皮脂”。
总结
皮脂远不止是美容上的麻烦。它是一种复杂的脂质混合物，有助于使皮肤防水、抵御微生物并维持屏障。其成分——尤其是甘油三酯、蜡酯、角鲨烯、胆固醇以及亚油酸和沙皮酸等特定脂肪酸——在痤疮、屏障功能和炎症中起着核心作用。
被忽视的皮脂化学改变了我们对油性和痤疮易发性皮肤的看法。这不仅仅是减少油脂的问题。这是关于支持健康的脂质谱、保护表面脂质免受氧化以及维持有弹性的屏障。
当你了解皮脂成分时，你就会停止与皮肤的油脂作斗争，并开始与其化学性质合作。这种转变——从“去除一切”到“平衡与保护”——才是真正能够随时间改变你皮肤状态的关键。
Sources
- https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12729757/
- https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2835893/
- https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5821166/
- https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2943135/
